国家3·15保护产品
●最权威的治疗机构：
中华国际疑难病首都帕金森康复中心
●最严格的监督程序：
国家药监局直接验收达标 国家中药保
护品种 GMP认证
●最有效的价值鉴定：
07年“世界关爱脑病日”，同类药物中唯一认定为疗效突出、效果稳定的首选治疗药品
●最放心的中药品种：
06、07连续两年被全国消费者协会评为“百姓放心药品”
●最具权威的医学荣誉：
被世界卫生组织《全球脑病防治计划》推荐为专业治疗帕金森、脑萎缩的专科用药
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一种重要的线粒体酶对帕金森病模型有保护作用
美国哥伦比亚大学 Tieu 等人进行的研究证明，线粒体酶Ⅱ型 L－3 羟酰基－CoA脱氢酶/β淀粉样蛋白结合的乙醇脱氢酶（HADHII/ABAD）可调节神经毒素1－甲基－4－苯基－1236－四氢吡啶（MPTP）的神经毒性，提示HADHII/ABAD类似物在帕金森病（PD）治疗中可提供保护作用。(Ann Neurol 2004，56：51)
PD是一种常见的神经变性疾病，其主要神经病理特征为黑质致密部(SNpc)的多巴胺能神经元丧失。尽管其病因尚不清楚，但是SNpc 多巴胺能神经元，死亡机制可能涉及氧化磷酸化障碍。已有报道PD组织中线粒体电子传递链上的复合物I(NADH-Coq氧化还原酶)活性减低，并观察到神经毒素MPTP可阻断复合物I，HADHII/ABAD是一种主要的线粒体酶，属短链脱氢酶/还原酶超家族。HADHII/ABAD可逆性地催化线粒体中脂肪酸β氧化的第三步过程，在NAD+存在下使L－3羟酰基－CoA转化为3－酮酰基－Coa、NADH和H+。
Tieu 等利用蛋白印迹分析法，观察到尸检的PD病人脑腹侧标本中的HADHII/ABAD蛋白水平较对照组明显降低。在注射MPTP的小鼠模型中，亦观察到中脑腹侧HADHII/ABAD下调。转基因小鼠中HADHII/ABAD的表达增加，与同窝出生的野生型小鼠相比，可显著对抗MPTP毒性，过度表达的HADHII/ABAD减轻了MPTP所致的氧化磷酸化和ATP产生障碍。
神经变性病发病机制可能相同
近年来的研究显示，神经系统的各种变性疾病（包括常见的阿尔茨海默病、帕金森病、脊髓小脑变性、运动神经元病和许多不常见的类型）可能具有相同的发病机制，其中神经细胞内蛋白质的异常聚集更可能是一个关键性的因素。这种推想将有助于进一步阐明这些疾病的病因，为探索有效的治疗方法提供理论基础。具体的证据有以下几个方面：一、组织病理学改变 二、相同或相似
任何类型的神经变性病除了受损部位不同之外，在组织病理学检查中，可观察到神经细胞的染色变淡、萎缩，胞体表面不平，细胞核固缩或碎裂，胞浆内虎斑溶解，细胞突减少，形状变异，突触水肿或萎缩等。在超微结构方面也都大致相仿。神经细胞内大多存在包涵体，神经变性病大多在神经细胞内有包涵体存在，例如，帕金森病和额颞型痴呆的Ｌｅｗｙ小体、阿尔茨海默病的平野Ｈｉｒａｎｏ小体、Ｐｉｃｋ病时的Ｐｉｃｋ小体及肌萎缩侧索硬化的Ｂｕｎｉｎａ小体等包涵体。这些小体形态大致相似，ＰＡＳ染色均呈阳性反应。采用免疫组化方法进行的研究结果显示，这些小体也都是细胞内各种不同类型蛋白质的异常聚集所致，包括ａ突触核蛋白、磷酸化ｔａｕ蛋白、ｂ淀粉样蛋白及泛素化蛋白等。影响因素相同研究结果证实，任何类型的神经变性病均与以下的发病因素有关：遗传基因的突变，线粒体能量代谢的缺陷，活性自由基分子生成过多，兴奋性氨基酸释放过度，钙离子通道开放和钙离子内流，以及蛋白质转录后修饰的异常和神经营养因子供应不足等。某种类型的神经变性病可能是以上某一个因素占主导地位，但其他的因素都与其相关。而且，动物模型研究结果显示，能阻断以上影响的药物也能获得一定的疗效（如兴奋性氨基酸拮抗剂ｒｉｌｕｚｏｌｅ和ｒｉｍａｃｅｍｉｄｅ等）。结局均为神经细胞凋亡，任何类型的神经变性都可导致神经元的、逐渐发生的慢性凋亡，而不是急性的坏死。在对促进凋亡的因素天冬酰内肽酶（ｃａｓｐａｓｅ）１、３型或有关促进或抑制凋亡的因素Ｂｃｌ、Ｂａｘ等进行的实验研究中，几乎各种不同类型的神经变性病对以上因素都具有相同或类似的反应。
疾病严重程度与蛋白质异常聚集的分子数量有关，近年来，关于核苷酸重复能导致神经元变性的论述已经被公认，尤其是三核苷酸ＣＡＧ重复扩展与神经变性的关系已在１０余种遗传变性病中得到证实。而且研究人员发现，细胞内核苷酸重复的数量越多，病人发病的年龄越早，神经元变性的程度也越严重。
根据细胞内蛋白质聚集的物理学规律（Ｇｉｂｂｓ－Ｔｈｏｍｓｏｎ公式），大分子物质在细胞内聚集的规律，与该大分子的临界容积、自由能量及表面能量等因素相关。即细胞内大分子的临界容积越大，造成大分子沉淀和聚集的几率也越大。因此，在神经系统显性遗传病中，疾病的严重程度与神经元内蛋白聚集的分子大小密切相关。
但对于非遗传型的神经变性病，以及许多由于环境因素如工业毒物（一氧化碳、锰、铝、氰化物等），农药（ＤＤＶ、百草枯等），药物（如治疗精神病的药物所致的迟发性运动失调）所导致的神经变性（临床上习惯称帕金森综合征、痴呆综合征、运动功能失调综合征）等的发病机制，是否也符合上述规律，还有待今后进一步的研究。 |
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